Gezondheid.

 

De Tibetaanse Terriër is een ras wat vaak een hoge leeftijd kan bereiken.

Helaas, zoals bij veel rashonden komen er ook erfelijke problemen voor bij de Tibetaanse Terriër:

HD

PRA

Lensluxatie ( PLL )

Cataract

CCl/NCL

Wij zijn lid van de rasvereniging TTCN en fokken dus ook volgens het strenge fokreglement wat deze rasvereniging hanteert.

Dit wil zeggen dat de honden waarmee wordt gefokt:  

Jaarlijks een oogonderzoek krijgen bij een oogspecialist voor erfelijke oogafwijkingen.

De hond wordt eenmalig geröntgend op de heupen  ( HD ).

Er wordt een DNA test ( Animal Health Trust ,  Engeland )  gedaan voor Lensluxatie.

Er is inmiddels ook een DNA test ( University of Missouri, USA ) voor de erfelijke afwijking CCL/NCL, wij hebben Siënna ook hierop laten testen.

Ook is er sinds 2013 een DNA test ontwikkeld voor PRA RCD4, dit is de late vorm, honden die lijder zijn van deze vorm van PRA zullen op latere leeftijd, 8 á 10 jaar blind worden: al onze Tibetaantjes zijn inmiddels getest en ze zijn allemaar VRIJ !

 
Ook het uiterlijke aspect moet aan een aantal regels voldoen:

 

 EXTERIEURREGELS

 

 

Kwalificaties die een hond op een show tentoonstelling kan halen zijn:

M=Matig
G=Goed
ZG=Zeer Goed
U=Uitmuntend

De ouderdieren welke zijn ingeschreven in het NHSB moeten minimaal 4 keer hebben deelgenomen aan een door de Raad van Beheer en/of FCI gereglementeerde expositie of een door de rasvereniging georganiseerde (kampioenschaps)clubmatch en minimaal tweemaal de kwalificatie Zeer Goed te hebben behaald.

Het complete fokreglement kunt u nalezen op de website van de TTCN.

 

Alle mogelijke combinaties van ouderparen.

1. Beiden lijder: 100% van de puppen lijder.
2. Beiden drager: 25% lijder, 50% drager, 25% vrij.
3. Eén lijder, één drager: 50% lijder, 50% drager.
4. Eén lijder, één vrij: 100% drager.( deze combinatie is in het VFR van de TTCN niet toegestaan)
5. Eén drager, één vrij: 50% drager, 50% vrij.

Deze combinaties is toepasbaar op alle onderstaande gezondheidseisen, 

Een fokker dient de volgende gezondheidszaken in orde te hebben, die een koper van een pup altijd moet vragen om te mogen inzien of copie ontvangen,

• Ecvo formulier, jaarlijks (365dagen oud) onderzoekformulier voor de ogen. Dit moet door een erkende specialist gedaan worden.
• Heup onderzoeken, 1 keer gedaan te hebben, hiervan is een onderzoeksformulier bij de fokker aanwezig. Moet gedaan zijn dor een erkende specialist
• PLL, dit is een onderzoek op basis van DNA,
• NCL dit is een onderzoek op basis van DNA,
• PRA rcd4 dit is een onderzoek op basis van DNA, verplicht sinds 2012
• PRA 3, niet verplicht, op basis van DNA, sommige fokkers laten dit ook al doen.
• DNA van de hond zelf, sinds juni 2014, bloedonderzoek DNA van de pup. Deze moet samen met de vader- en moederhond aanwezig zijn.
• Daarnaast natuurlijk erkende stambomen (FCI) of met een NHSB nummer. 
• Bij vragen of twijfel, kunt u altijd contact opnemen met het secretariaat van de TTCN       

Primaire Lens Luxatie (PLL)

Achtergrond,   Primaire Lens Luxatie (PLL) is een goed herkenbare, pijnlijke en blindmakende erfelijke afwijking in een groot aantal hondenrassen, met name in de terriers en terrier-achtigen. In aangetaste honden degenereren de banden waarmee de lens gefixeerd wordt. Wanneer de lens uiteindelijk niet meer in de goede positie aanwezig is, zal de hond blind worden.

Locatie van ziekte of kenmerk,  Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.

Ras afhankelijkheid, Deze test is rasafhankelijk en beschikbaar voor de volgende rassen: Tibetaanse Terrier, Jack Russell Terrier, Lancashire Heeler, Chinese Crested, Australian Cattle Dog, Miniatuur Bull Terrier, Foxterrier Draadhaar, Yorkshire Terrier, Rat Terrier, Tenterfield Terrier, Toy Fox Terrier, Volpino Italiano, Parson Russel Terrier, Duitse Jagd Terrier, Patterdale Terrier, Sealyham Terrier, Welsh Terrier. De hierboven genoemde rassen zijn bij deze test vermeld omdat in deze rassen de betreffende mutatie voorkomt. Aanvullende achtergrondinformatie is beschikbaar in de FAQ

Monster materiaal, Voor dit onderzoek worden de volgende materialen geaccepteerd: Bloed EDTA, Bloed Heparine, Weefsel, Swab, Sperma. Hiervan heeft de fokker altijd een resultaat rapport welk u kunt vragen als u naar de pups gaat kijken. Beter nog is om een copie mee te krijgen.

Resultaat, Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. 
Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.
Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte.

Vererving, Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). 
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.

Neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL),

Achtergrond , NCL is een ernstige neurologische aandoening, waardoor het centrale zenuwstelsel degenereert. De ziekte wordt veroorzaakt door een onjuiste opslag van energie in onderdelen van cellen (lysosomen). De symptomen ontstaan meestal op 3 tot 5 jarige leeftijd en bestaan uit ongecontroleerde bewegingen, verlies van bewustzijn en afwijkend gedrag. De ziekte ontwikkelt zich progressief, waardoor de klachten toe zullen nemen in frequentie en ernst. Uiteindelijk kan een hond niet meer lopen.

Leeftijd, De ziekte ontstaat op verschillende leeftijd en, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook

Locatie van ziekte of kenmerk,  Deze afwijking leidt tot verlies van hersenfuncties.

Ras afhankelijkheid, Deze test is rasafhankelijk en beschikbaar. De hierboven genoemde rassen zijn bij deze test vermeld omdat in deze rassen de betreffende mutatie voorkomt. Aanvullende achtergrondinformatie is beschikbaar in de FAQ

Monster materiaal, Voor dit onderzoek worden de volgende materialen geaccepteerd: Sperma, Bloed EDTA, Bloed Heparine, Weefsel, Swab. De fokker ontvangt van de test altijd een rapport, welk u kunt vragen als u naar de pups gaat kijken. Beter nog is en copie vragen.

Resultaat, Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. 
Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.
Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte.

Vererving, Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). 
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.

Behandeling, Voor zover bekend bestaat voor deze ziekte geen behandeling.

rcd4 PRA

Achtergrond, Progressieve Retinale Atrofie (PRA) is een veel voorkomende erfelijke afwijking die leidt tot blindheid. De blindheid ontwikkelt zich sneller of langzamer afhankelijk van de mutatie. Een groot aantal verschillende vormen van PRA is inmiddels bekend in diverse rassen. (Wetenschappelijk) onderzoek wordt continu ingezet om nieuwe testen te ontwikkelen.

Leeftijd, De ziekte ontstaat op verschillende leeftijd en, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten, en tussen rassen.

Locatie van ziekte of kenmerk, Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.

Ras afhankelijkheid, Deze test is rasafhankelijk en beschikbaar voor de volgende rassen: Gordon Setter, Ierse Setter. De hierboven genoemde rassen zijn bij deze test vermeld omdat in deze rassen de betreffende mutatie voorkomt. Aanvullende achtergrondinformatie is beschikbaar in de FAQ

Monster materiaal, Voor dit onderzoek worden de volgende materialen geaccepteerd: Sperma, Bloed EDTA, Bloed Heparine, Weefsel, Swab. De fokker ontvangt van de test altijd een rapport, welk u kunt vragen als u naar de pups gaat kijken. Beter nog is en copie vragen.

Resultaat, Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. 
Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.
Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte.

Vererving, Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). 
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.

Behandeling, De vraagstelling naar behandeling is niet van toepassing.

Progressieve Retina Atrofie, PRA

PRA is een oogziekte die op latere leeftijd blindheid veroorzaakt en genetisch wordt doorgegeven aan volgende generaties. Het is moeilijk om dit eruit te fokken, omdat het een enkelvoudig recessief erfelijke afwijking is.

Beide ouderdieren kunnen het gen bij zich dragen zonder het ziektebeeld te vertonen.

 Wat is PRA?  Gegeneraliseerde Progressieve Retina Atrofie, gPRA of kortweg PRA, is een erfelijke oogziekte die voorkomt bij honden. Dit continue, progressief verlopend ziekteproces leidt in het eindstadium altijd tot totale blindheid. In 1911 werd het voor het eerst in Europa bij de Gordon Setter beschreven. In 1938 werd voor het eerst PRA vastgesteld bij de Ierse Setter, terwijl in 1965 hetzelfde zich voordeed bij de Dwergpoedel.
Tegenwoordig is de ziekte voor veel fokkers van rashonden een probleem.

PRA is een degeneratie van het netvlies, de retina. Dit weefsel bevindt zich op de binnenkant van de oogbol. Het bevat cellen die het gezichtsvermogen bepalen: ze staan bekend als staafjes en kegeltjes. 
Deze zogenaamde fotoreceptorcellen absorberen het licht dat door de ooglens gebundeld wordt en veranderen dit door chemische reacties in elektrische zenuwsignalen.
Deze signalen worden via de oogzenuw naar de hersenen gevoerd, waar ze in een waarneembaar beeld worden omgezet. De staafjes zijn voor het zicht in schemer, de kegeltjes dienen voor het daglicht en het zien van kleuren. Bij PRA worden eerst de staafjes aangetast, waardoor de hond slechter gaat zien in schemerlicht. In een later stadium degenereren ook de kegeltjes, waardoor totale blindheid ontstaat.

Ook bij mensen komt een vorm van PRA voor, het zogenaamde Retinitis Pigmentosa (RP)

Het begin van de ziekte.

Er bestaan verschillende vormen van PRA.

PRA op vroege leeftijd:

Sommige rassen ontwikkelen al vroeg de ziektesymptomen, terwijl bij andere rassen de ziekte zich pas op latere leeftijd openbaart. Bij rassen waarbij de ziekte zich al vroeg ontwikkelt, is soms al sprake van nachtblindheid vanaf de geboorte! Totale blindheid treedt hier op tussen het eerste en vijfde levensjaar.
De Ierse Setter bijvoorbeeld kan al symptomen van nachtblindheid vertonen vanaf de tweede maand, terwijl van totale blindheid bij dit ras sprake is rond het derde levensjaar.
Hondenrassen waarbij de ziekte zich op jonge leeftijd manifesteert, zijn de Ierse Setter, de Collie, de Noorse Elandhond en de Dwergschnauzer. Bij deze rassen wordt de ziekte door een geremde ontwikkeling van de staafjes en kegeltjes veroorzaakt.

  PRA op late leeftijd:

Bij rassen die pas op latere leeftijd PRA krijgen, kan het wel tot vier jaar duren voordat zich de eerste problemen met het gezichtsvermogen voordoen.
Maar voor de meeste rassen geldt dat rond de leeftijd van vijf jaar totale blindheid optreedt, in het uiterste geval voor de leeftijd van acht jaar.
Hondenrassen waarbij de ziekte zich oplatere leeftijd manifesteert zijn de dwergpoedels, Engelse en Amerikaanse Cocker Spaniëls, Labrador Retrievers en Tibetaanse Terriërs.
Bij deze rassen ziet men in het begin nog geen enkel ziektebeeld. De ziekte ontwikkelt zich hier pas na de geslachtsrijpheid van de dieren.

 Het algemeen ziektebeeld.

Voor alle hondenrassen verloopt het ziektebeeld op dezelfde manier. Beide ogen degenereren gelijktijdig en in dezelfde mate. In het begin wordt bij de getroffen honden nachtblindheid geconstateerd. Dat wil zeggen dat zij hun gezichtsvermogen moeilijk kunnen aanpassen aan omstandigheden in schemerlicht. Na verloop van tijd doen dezelfde moeilijkheden zich voor bij daglicht. Sommige honden kunnen zich onzeker gaan bewegen, maar de meesten zullen zich na enige tijd uitstekend aan hun dagelijkse omgeving aanpassen, terwijl hun gezichtsvermogen steeds verder afneemt. Voorwaarde is dat de omgeving niet verandert.
De baasjes hebben zelf vaak nauwelijks in de gaten dat hun hond langzaam blind wordt. Daarnaast ziet men een verwijding van de pupil, waardoor er een soort `schijnsel` ontstaat in de ogen, dat wordt veroorzaakt door een sterkere lichtweerkaatsing van het zieke netvlies. Vaak kan men ook een verandering constateren aan de ooglens, die troebel en ondoorzichtig wordt, uiteindelijk resulterend in een cataract. (staar).

 De diagnose.

De diagnose PRA kan alleen door een oogonderzoek worden vastgesteld. Met atropine druppels worden depupillen verwijden onderzoeken we hetnetvlies. We kunnen de volgende veranderingen zien :

1. Een verhoogde reflexie van de fundus (dat is de binnenkant van de oogbol waarop het netvlies zich bevindt.)
2. Een verminderde doorsnede en vertakking van de bloedvaten van het netvlies.
3. Een verminderde werking en verkleining van de oogzenuw. (die van het netvlies naar de hersenen loopt)

 

Het begin van de ziekte is specifiek voor verschillende rassen, maar als een hond deze veranderingen vertoont, is er meestal al sprake van een aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen en zal hij binnen afzienbare tijd zijn gezichtsvermogen totaal verliezen.

PRA en erfelijkheid.

We moeten allereerst onderscheid maken tussen honden die daadwerkelijk PRA zullen ontwikkelen – ze worden lijders genoemd - en honden die ‘slechts’ drager van deze aandoening zijn. De drager van PRA is ogenschijnlijk gezond, ontwikkelt de ziekte dus niet, maar zal helaas de afwijking wèl aan het nageslacht doorgeven. 
Voor zover tot nu toe bekend, is PRA (op één uitzondering na) bij alle hondenrassen een enkelvoudig recessief erfelijke ziekte. Dat betekent dat een pup, die later de ziekte daadwerkelijk zal krijgen (de lijder dus) zowel een defect gen van de vader als van de moeder moet hebben geërfd. Dit betekent dat zowel de reu als de teef in dat geval ofwel drager van de ziekte is ofwel lijder moet zijn. Omdat honden die PRA-lijder zijn, twee defecte genen bezitten, zijn alle nakomelingen van deze honden op zijn minst drager van het defecte gen.

Hondenrassen zijn vaak door slechts enkele dieren gegrondvest, die destijds de voor het ras belangrijke kenmerken droegen.
Door één, of misschien een paar van deze stamvaders of -moeders zouden bepaalde PRA veroorzakende mutaties in het betreffende ras kunnen zijn ingebracht. Bij de verdere opbouw van het ras, kon het defecte gen zich ongezien (want het is immers recessief) in de populatie uitbreiden.
Door kruising van dieren die allebei dit recessieve gen bezaten, konden uiteindelijk nakomelingen ontstaan met twee defecte genen voor PRA. En zó wordt de ziekte zichtbaar in een populatie.

Alle mogelijke combinaties van ouderparen.

1. Beiden lijder: 100% van de puppen lijder.
2. Beiden drager: 25% lijder, 50% drager, 25% vrij.
3. Eén lijder, één drager: 50% lijder, 50% drager.
4. Eén lijder, één vrij: 100% drager.
5. Eén drager, één vrij: 50% drager, 50% vrij.

Behalve bij de eerste en vierde mogelijkheid (dat is altijd 100%) kan in de praktijk een ander percentage voorkomen.
Er zijn immers nesten met wel 6 reuen en maar 1 teefje, terwijl de kans op een reu of teef altijd gelijk is. Dus 50-50. Maar hoe meer pups in een nest, hoe dichter deze percentages benaderd worden.